5 月 16 日，我室王应祥课题组与华中农业大学生命科学技术学院严顺平教授课题组合 作在国际著名学术期刊 The Plant Cell 在线发表了题为“RAD51 supports DMC1 by inhibiting the SMC5/6 complex during meiosis”的研究成果（https://doi.org/10.1093/plcell/koab136）。

揭示了调控减数分裂重组酶的新机制。 减数分裂是生物进行有性生殖的基础，保证了后代染色体数目的稳定性和遗传物质的多样性。在减数分裂过程中，细胞启动程序性的 DNA 双链断裂(DSB)并通过同源重组途径进 行修复，以促进同源染色体的交换和分离。大量的研究表明，进化上高度保守的两个同源重 组酶 RAD51 和 DMC1 是减数分裂所必需的。但是，最近的研究表明 DMC1 是参与减数分 裂同源重组的酶，而 RAD51 的同源重组酶活性不是减数分裂所必需的。因此，RAD51 在减 数分裂中的作用机制还不清楚。SMC5/6 复合体在真核生物中高度保守，在 DNA 损伤修复 中起多种调控作用。但是 SMC5/6 复合体与 RAD51 和 DMC1 的相互关系也不清楚。

在这项工作中，研究人员以模式植物拟南芥为研究对象，通过遗传学研究发现 SMC5/6 复合体的缺失以 DMC1 依赖的方式部分恢复了拟南芥 rad51 突变体的不育性和 DNA 损伤修 复的缺陷。进一步的生物化学和细胞生物学研究发现，SMC5/6、RAD51 和 DMC1 可以相互 作用；SMC5/6 通过与 DMC1 相互作用抑制 DMC1 结合 DSB；RAD51 减弱 SMC5/6 与 DMC1 之间的相互作用，从而帮助 DMC1 结合 DSB 并修复 DSB。该研究表明 RAD51 作为互作蛋 白通过抑制 SMC5/6 来帮助 DMC1 发挥功能，从而发现了人们长期寻找的 RAD51 在减数分 裂中的作用，同时阐明了 SMC5/6 调控减数分裂的新机制，也揭示了 DMC1 被抑制的机制， 具有重要的科学意义。

王应祥研究员和华中农业大学严顺平教授为该论文的共同通讯作者。王应祥的博士生何 承鹏和严顺平课题组的陈汉臣和王崇洋博士生为该论文的共同第一作者。王应祥课题组的该工作得到国家自然科学基金和遗传工程国家重点实验室的资助。

图：SMC5/6 复合体调控重组酶 RAD51 和 DMC1 的作用模型

论文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koab136